PATOLOGÍA DE ESÓFAGO
ACALASIA, FASE TARDÍA
Esófago, biopsia endoscópica:
- COMPATIBLE CON ACALASIA (FASE TARDÍA).
- SIGNOS COMPATIBLES CON ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE).
Se observa pared esofágica que muestra un epitelio con leve / moderado infiltrado inflamatorio linfocitario y cambios hiperplásicos-reactivos (hiperplasia de células basales, papilomatosis, edema intercelular, cambios glucogénicos y espongiosis), sin otras particularidades. / así como leve infiltrado eosinofílico (<15 eosinófilos/CGA), sin observarse / con presencia de focales neutrófilos. De forma generalizada / parcheada, se reconoce atrofia / depleción de células ganglionares en el plexo de Auerbach (mientérico), con áreas de fibrosis densa, atrofia glandular y leves cambios inflamatorios de la lámina propia (fase tardía).
NOTAS: La acalasia primaria se produce por un trastorno inmunomediado de linfocitos T, que destruyen el plexo mientérico; otras causas de acalasia secundaria pueden ser amiloidois y enfermedad de Chagas (Tripanosoma cruzi), neuropatía diabética, sarcoidosis, ablación quirúrgica yatrogénica o síndrome de Allgrove, entre otros. Se ruega correlación clínico patológica y descartar otras causas para un correcto diagnóstico.
ACALASIA, FASE TEMPRANA
Esófago, biopsia endoscópica:
- COMPATIBLE CON ACALASIA, EN FASE TEMPRANA / PRECOZ.
Se observa pared esofágica que muestra un epitelio con mínimo / leve infiltrado inflamatorio linfocitario, sin otras particularidades. / con leves / moderados cambios hiperplásicos-reactivos (hiperplasia de células basales, papilomatosis, edema intercelular, cambios glucogénicos, espongiosis). De forma generalizada / parcheada, se reconoce en capa muscular propia y plexo de Auerbach (mientérico), se reconoce infiltrado inflamatorio linfocitario de intensidad leve / moderada / severa, con presencia de eosinófilos y centros germinales reactivos (fase temprana). Coincidiendo con este área, se observa en lámina propia cambios edematosos-congestivos y atrofia glandular. No se observan signos de displasia o carcinoma infiltrante.
La acalasia primaria se produce por un trastorno inmunomediado de linfocitos T, que destruyen el plexo mientérico; otras causas de acalasia secundaria pueden ser amiloidois y enfermedad de Chagas (Tripanosoma cruzi), neuropatía diabética, sarcoidosis, ablación quirúrgica yatrogénica o síndrome de Allgrove, entre otros. Se ruega correlación clínico patológica y descartar otras causas para un correcto diagnóstico.
ACANTOSIS GLUCOGÉNICA
Esófago, biopsia endoscópica:
- SUGESTIVO, EN UN ADECUADO CONTEXTO ENDOSCÓPICO, DE ACANTOSIS GLUCOGÉNICA.
Fragmentos de epitelio escamoso esofágico que muestran moderados / marcados cambios glucogénicos (vacuolización del citoplasma de las células escamosas), con leve hiperplasia de células basales y mínimo infiltrado inflamatorio linfocitario. No se observa componente inflamatorio polimorfonuclear (eosinófilos o neutrófilos) en la muestra, cambios citopáticos sugestivos de infección viral o flora fúngica. No se observa atipia citológicas o displasia. No se objetivan criterios histológicos de esófago de Barrett (metaplasia intestinal de células caliciformes) o de esofagitis eosinofílica.
ESTUDIO HQ:
- Con PAS no se reconocen estructuras fúngicas.
- Se observa refuerzo del citoplasma (cambios glucogénicos citoplasmáticos).
El diagnóstico de acantosis glucogénica puede encontrarse asociado ocasionalmente con Sd. de Cowden o Esclerosis tuberosa; se ruega correlación clínica y endoscópica para un adecuado diagnóstico.
"Odze, R. D., & Goldblum, J. R. (2014). Odze and Goldblum surgical pathology of the GI tract, liver, biliary tract, and pancreas. In Elsevier Health Sciences."
ADENOCARCINOMA DE ESÓFAGO
Esófago, biopsia endoscópica:
- ADENOCARCINOMA INFILTRANTE DE ESÓFAGO (VER MICRO Y NOTA).
- ESÓFAGO DE BARRETT (METAPLASIA INTESTINAL DE CÉLULAS CALICIFORMES).
A nivel histológico se observa una proliferación neoplásica compuesta por glándulas y nidos irregulares de celularidad pleomórfica, con aumento de las figuras de mitosis e inmersas es un estroma desmoplásico. Las células neoplásicas muestran atipia citológica de alto grado, pleomorfismo y aumento de las figuras de mitosis, algunas de ellas atípicas. En el resto de la pieza se reconoce epitelio escamoso esofágico sin displasia, que muestran cambios inflamatorios-reactivos (infiltrado linfocitario, papilomatosis, hiperplasia de células basales y edema). / ,así como metaplasia intestinal de células caliciformes (Esófago de Barrett). Se objetivan áreas sugestivas de invasión linfática.
ESTUDIO IHQ:
- CK7: positivad difusa en células tumorales.
- CK5: positivo focal en componente desdiferenciado.
Se remitirán informes complementarios con el resultado IHQ de PD-L1 y HER2.
ANILLO ESOFÁGICO, SUBTIPO A/B
CARCINOMA ADENOESCAMOSO
Esófago, biopsia endoscópica:
- CARCINOMA POBREMENTE DIFERENCIADO (VER NOTA).
Fragmentos de mucosa en los que se observa epitelio esofágico escamoso esofágico displásico, con bordes irregulares y proliferación de células atípicas, con aumento de la relación núcleo/citoplasma, anisocariosis y aumento de las mitosis. El estroma muestra moderado / marcado componente inflamatorio, así como desmoplasia estromal.
ESTUDIO IHQ:
- CK7: positivo parcheado en células tumorales discohesivas.
- CK5: positivo en epitelio escamoso esofágico y en áeras de nidos.
En la biopsia se observa un doble componente: positividad discohesiva en anillo de sello (CK7+) compatible con adenocarcinoma, y celularidad en nidos y trabéculas (CK5+) compatible con carcinoma de células escamosas.
Dependiendo de los criterios, para Carcinoma Adenoescamoso se requiere al menos un 20% del componente minoritario; el diagnóstico definitivo se realizará en pieza quirúrgica.
WHO Classification of Tumours Editorial Board (2019). Digestive system tumours (5th ed., vol. 1). International Agency for Research on Cancer. https://publications.iarc.fr/Book-And-Report-Series/Who-Classification-Of-Tumours/Digestive-System-Tumours-2019
CARCINOMA ESCAMOSO
Esófago, biopsia endoscópica:
- SUGESTIVO, EN UN ADECUADO CONTEXTO ENDOSCÓPICO, DE ACANTOSIS GLUCOGÉNICA.
Fragmentos de epitelio escamoso esofágico que muestran moderados / marcados cambios glucogénicos (vacuolización del citoplasma de las células escamosas), con leve hiperplasia de células basales y mínimo infiltrado inflamatorio linfocitario. No se observa componente inflamatorio polimorfonuclear (eosinófilos o neutrófilos) en la muestra, cambios citopáticos sugestivos de infección viral o flora fúngica. No se observa atipia citológicas o displasia. No se objetivan criterios histológicos de esófago de Barrett (metaplasia intestinal de células caliciformes) o de esofagitis eosinofílica.
ESTUDIO HQ:
- Con PAS no se reconocen estructuras fúngicas.
- Se observa refuerzo del citoplasma (cambios glucogénicos citoplasmáticos).
El diagnóstico de acantosis glucogénica puede encontrarse asociado ocasionalmente con Sd. de Cowden o Esclerosis tuberosa; se ruega correlación clínica y endoscópica para un adecuado diagnóstico.
"Odze, R. D., & Goldblum, J. R. (2014). Odze and Goldblum surgical pathology of the GI tract, liver, biliary tract, and pancreas. In Elsevier Health Sciences."
ESOFAGITIS "DISSECANS SUPERFICIALIS"
Esófago, biopsia endoscópica:
- COMPATIBLE CON ESOFAGITIS DISECANTE SUPERFICIAL ("DISSECANS SUPERFICIALIS").
Se observan fragmentos de mucosa esofágica que muestra hiperqueratosis con paraqueratosis, así como leves / moderados cambios reactivos-inflamatorios (hiperplasia de células basales, papilomatosis, edema intercelular, cambios glucogénicos, espongiosis). De forma generalizada / parcheada, se reconoce en la luz desflecamiento del epitelio escamoso superficial, de aspecto degenerado y eosinofílico, que contrasta con el epitelio viable subyacente (signo de "dual tone"). No se objetiva. / Se reconoce así mismo la presencia de quistes-bullas intraepidérmicas. No se hallan estructuras de aspecto fúngico. / Asociados con los restos desvitalizados, existen estructuras de aspecto fúngico (hifas tabicadas y esporas). No se observan signos de displasia o carcinoma infiltrante.
ESTUDIO HQ:
- Con PAS y GROCOTT no se observan / se reconocen microorganismos patógenos de aspecto fúngico.
La esofagitis "dissecans superficialis" es una entidad benigna infrecuente que puede deberse a diferentes causas (químicos irritantes, malignidad, enfermedades ampollosas, celiaquía, colagenopatías o fármacos entre otros). Se ruega correlación endoscópica y clínica para un diagnóstico más concluyente.
ESOFAGITIS AGUDA INESPECÍFICA
Esófago, biopsia endoscópica:
- ESOFAGITIS AGUDA, SIN OTROS SIGNOS DE ESPECIFICIDAD (VER NOTA).
Fragmentos de epitelio escamoso con leves cambios hiperplásicos (papilomatosis e hiperplasia de células basales) y reactivos (edema intercelular y espongiosis), con infiltrado inflamatorio linfocitario. En superficie se reconoce infiltrado neutrofílico, con microabscesos. Así mismo, se observan eosinófilos (10-15/CGA). No se reconocen cambios citopáticos sugestivos de infección viral o flora fúngica. No se observan atipias citológicas o displasia.
ESTUDIO IHQ y HQ:
- Negatividad para VSH y CMV.
- Con PAS no se observan hifas.
La presencia de infiltrado y de abscesos neutrofílicos en ambas muestras (tanto distal como medio/proximal), con escaso componente eosinofílico, sugiere más etiología infecciosa que esofagitis eosinofílica o ERGE; no obstante, la imagen histológica y las pruebas de IHQ no permiten realizar un dignóstico más concluyente. Valorar que pueda tratarse de una esofagitis en resolución (endoscopia normal + datos clínicos de la historia electrónica).
Se recomienda tratar H.pylori gástrico, correlacionar con desarrollo posterior del cuadro y reevaluar la afectación esofágica si clínicamente procede.
ESOFAGITIS CANDIDIÁSICA
Esófago, biopsia endoscópica:
- COMPATIBLE CON ESOFAGITIS CANDIDIÁSICA.
Fragmentos de epitelio escamoso con leves / moderados / severos cambios inflamatorios-reactivos (edema, espongiosis, erosión-ulceración del epitelio superficial, hiperplasia de células basales, papilomatosis), que muestra infiltrado linfocitario y neutrofílico de intensidad moderada / severa, que llegan a / sin conformar microabscesos. En la luz se reconocen restos celulares escamoso y estructuras de morfología tabicada, así como otras compatibles con esporas, sugestivas de hifas tipo cándida. No se observan signos de displasia o adenocarcinoma infiltrante.
Estudio HQ:
- Con PAS se evidencian las estructuras fúngicas tipo Cándida.
ESOFAGITIS CAÚSTICA
Esófago, biopsia endoscópica:
- COMPATIBLE CON ESOFAGITIS CAÚSTICA (QUÍMICA).
Fragmentos de epitelio escamoso que muestran cambios hemorrágicos, tejido de granulación agudo / maduro e imagen compatible con necrosis coagulativa (desvitalización con células "en sombra" y arquitectura conservada). / necrosis licuefactiva (alteración arquitectural, restos fibrino-purulentos y destrucción citológica). No se reconoce epitelio escamoso remanente conservado. / Entremezclados, se reconocen fragmentos de epitelio escamoso con marcados cambios reactivos (edema y espongiosis) e infiltrado inflamatorio agudo polimorfonuclear (eosinófilos y neutrófilos). No se observa lámina propia en la muestra remitida. / Así mismo, la lámina propia muestra cambios cicatriciales e inflamatorios reactivos. No se reconocen cambios citopáticos sugestivos de acción viral, hifas, atipia o displasia del epitelio.
ESÓFAGITIS EOSINOFÍLICA
Esófago, biopsia endoscópica:
- COMPATIBLE CON ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA (VER MICRO).
A nivel histológico se observan fragmentos de epitelio escamoso esofágico con cambios hiperplásicos-reactivos (hiperplasia de células basales, papilomatosis, edema intercelular, cambios glucogénicos y espongiosis). De forma continua (y de forma más prominente en capas superficiales) se observa infiltración por celularidad eosinofílica que alcanzan los 35 eosinófilos/CGA (más prominente en muestra proximal / distal), con imágenes de degranulación y microabscesos. / sin formación de microabscesos. No se observa permeación del epitelio por celularidad neutrofílica. No se reconocen imágenes sugestivas de displasia. No se observan criterios histológicos de esófago de Barrett (metaplasia intestinal de células caliciformes).
ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA DUODOSA O BORDERLINE
Esófago, biopsia endoscópica:
- MUCOSA ESOFÁGICA CON LEVE INFILTRADO EOSINOFÍLICO (20 EOSINÓFILOS/CGA) (VER NOTA).
- COMPATIBLE CON ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA EN RESOLUCIÓN / BORDERLINE (CONTROL SEGÚN HOJA DE PETICIÓN).
En ambas muestras se observan fragmentos de epitelio escamoso esofágico con leves cambios hiperplásicos (papilomatosis e hiperplasia de células basales) y leve-moderado infiltrado inflamatorio linfocitario. Se observa infiltrado eosinofílico de 15 eosinófilos/CGA, sin degranulación ni conformar microabscesos. No se observan neutrófilos, cambios citopáticos sugestivos de infección viral o flora fúngica. No se observa atipia celular o displasia.
Los hallazgos observados (infiltrado eosinofílico de 15 eosinófilos/CGA), es compatible con Esofagitis eosinofílica borderline; no obstante, la práctica ausencia de afectación en tercio proximal plantea dudas diagnósticas. Se ruega correlación endoscópica (localización de la biopsia proximal) y clínica (posible tratamiento actual) para un correcto diagnóstico. Se ruega valorar la posibilidad de Sd. Mixto (Reflujo gastroesofágico + Esofagitis eosinofílica).
ESOFAGITIS HERPÉTICA
Esófago, tercio distal / medio / proximal (biopsia endoscópica):
- ESOFAGITIS AGUDA, COMPATIBLE CON ESOFAGITIS HERPÉTICA.
Cortes de epitelio escamoso esofágico, que muestra superficie erosionada / ulcerada / íntegra, leves / moderados / severos cambios reactivos (espongiosis, papilomatosis e hiperplasia de células basales) e infiltrado inflamatorio mixto, con presencia de neutrófilos que llegan a / sin conformar microabscesos. A mayor aumento se reconocen en los queratinocitos signos citopáticos de acción viral: fenómenos de multinucleación, amoldamiento nuclear, núcleos en vidrio esmerilado, inclusiones eosinofílicas intranucleares ("Cowdry A"). No se observa metaplasia intestinal o signos sugestivos de malignidad.
ESTUDIO IHQ:
- Positividad para HSV. / HSV-1. / HSV-2.
- Negatividad para CMV.
ESOFAGITIS MEDICAMENTOSA
Esófago, tercio distal / medio / proximal (biopsia endoscópica):
- ESOFAGITIS MODERADA / SEVERA, CON MATERIAL CRISTALINO Y REACCIÓN GIGANTOCELULAR (VER MICRO Y NOTAS).
- SUGESTIVO DE ESOFAGITIS MEDICAMENTOSA ("PILL ESOFAGHITIS").
Cortes de mucosa esofágica con superficie íntegra / ulcerada, que muestran moderados / severos cambios inflamatorios y material necrótico. En la lámina propia / Entremezclado existe extravasación hemática y tejido de granulación, infiltrado inflamatorio mixto y reacción gigantocelular. No se reconocen estructuras cristaloides. / De forma parcheada se reconocen cuerpos acelulares, compuestos por un material amorfo cristaloide. No se reconocen cambios citopáticos sugestivos de infección viral o flora fúngica, criterios histológicos de esófago de Barrett (metaplasia intestinal de células caliciformes) o signos de malignidad.
ESTUDIO HQ:
- Con PAS y GROCOTT no se evidencian microorganismos de aspecto fúngico.
NOTAS: dado el contexto clínico del paciente, valorar que pueda tratarse a esofagitis medicamentosa ("pill esofaghitis") (paciente en tratamiento con AINES, doxicilina, aspirina, alendronato, Kayexalato). Se ruega correlación clínica y endoscópica para un diagnóstico más concluyente.
ESOFAGITIS LINFOCÍTICA
Esófago, tercio distal / medio / proximal (biopsia endoscópica):
- HALLAZGOS COMPATIBLES CON ESOFAGITIS LINFOCÍTICA (VER MICRO Y NOTA).
Cortes de epitelio escamoso con leves / moderados cambios reactivos (hiperplasia de células basales, papilomatosis, espongiosis), que muestran infiltrado inflamatorio linfocitario de localización predominantemente peripapilar y basal. A mayor aumento se reconocen áreas que se aproximan a 40-50 linfocitos/CGA, sin componente relevante de eosinófilos o neutrófilos. No se identifican / Se identifica mínima presencia de queratinocitos apoptóticos ("cuerpos de Civatte"), paraqueratosis superficial, cambios citopáticos de acción viral o estructuras fúngicas. No se objetiva metaplasia intestinal de células caliciformes, displasia del epitelio o signos de malignidad.
ESTUDIO IHQ:
- Con CD3 se confirma marcado permeación linfocitaria del epitelio.
- El ratio de CD4/CD8 es de ><1.
NOTAS: la esofagitis linfocítica es un patrón histológico que se relacionada con medicamentos, infección por H. pylori, acalasia, enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), Enfermedad celíaca y Enfermedad de Crohn, entre otras. Valorar contexto clínico del paciente para un diagnóstico etiológico concluyente.
ESOFAGITIS LIQUENOIDE
Esófago, tercio distal / medio / proximal (biopsia endoscópica):
- HALLAZGOS COMPATIBLES CON ESOFAGITIS LIQUENOIDE (VER MICRO Y NOTA).
Cortes de mucosa esofágica que muestran epitelio escamoso con moderado / intenso infiltrado inflamatorio linfocitario, con leves / moderados / marcados cambios hiperplásicos-reactivos (acantosis, papilomatosis, hiperplasia de células basales, espongiosis, cambios glucogénicos). De forma parcheada se reconocen queratinocitos apoptóticos ("cuerpos de Civatte"). No se observa lámina propia en la muestra remitida. / En lámina propia existe infiltrado en banda liquenoide, con mucositis de interfase, cuerpos coloides e hendiduras artefactuales con desprendimiento de la basal. No se identifican cambios citopáticos de acción viral, estructuras fúngicas, metaplasia intestinal de células caliciformes, displasia del epitelio o signos de malignidad.
ESTUDIO HQ:
- Con PAS y GROCOTT no se evidencian microorganismos de aspecto fúngico.
NOTAS: la esofagitis liquenoide es un patrón de imagen histológico inespecífico, que puede deberse a liquen plano, infecciones (VIH), Enfermedad de Crohn, esofagitis por medicamentosa ("Pill esophagitis"), procesos reumatológicos o fármacos (AINES, antimaláricos, antihipertensivos, inmunoterapia, etc.), entre otros. Se ruega correlación clínica y endoscópica para un diagnóstico etiológico más concluyente.
ESOFAGITIS POR CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Esófago, tercio distal / medio / proximal (biopsia endoscópica):
- ESOFAGITIS AGUDA, COMPATIBLE CON ESOFAGITIS POR CITOMEGALOVIRUS (CMV).
Cortes de pared / mucosa esofágica compuesta que muestran superficie ulcerada / erosionada / íntegra, entremezclado con material fibrinoleucocitario. El epitelio escamoso remanente se encuentra infiltrado por neutrófilos, y existen cambios de tipo reactivo en los queratinocitos. El estroma muestra tejido de granulación, compuesto por infiltrado inflamatorio mixto y proliferación de vasos de pequeño calibre. A mayor aumento y de forma parcheada, se reconocen cambios citopáticos en células endoteliales / epiteliales, con citoplasma anfófilo y granular, talla grande y núcleos abigarrados. No se observan criterios histológicos de esófago de Barrett (metaplasia intestinal de células caliciformes) o signos de malignidad.
ESTUDIO IHQ:
- CMV muestra positividad nuclear salpicada.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE)
Esófago, tercio distal / medio / proximal (biopsia endoscópica):
- MUCOSA ESOFÁGICA CON CAMBIOS REACTIVOS E INFILTRADO POLIMORFONUCLEAR (VER MICRO Y NOTAS).
- COMPATIBLE, EN ADECUADO CONTEXTO, CON ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE) (VER MICRO Y NOTAS).
- NO SE OBSERVA METAPLASIA INTESTINAL.
Cortes de epitelio escamoso / de la unión gastroesofágica que muestra superficie epidérmica íntegra / erosionada, con leves / moderados / severos cambios reactivos (papilomatosis, hiperplasia de células basales, espongiosis). De forma difusa se reconoce permeación del epitelio por inflamatorio linfocitario, ocasionales eosinófilos (<15/ CGA) y focales neutrófilos. En la lámina propia / mucosa cardial adyacente se observan cambios congestivos e infiltrado linfoplasmocitario, sin metaplasia intestinal de células caliciformes (Esófago de Barrett). No se identifican cambios citopáticos sugestivos de acción viral, presencia de hifas o esporas, displasia del epitelio o signos de malignidad. ESTUDIO HQ:
- Con PAS y GROCOTT no se evidencian microorganismos de aspecto fúngico.
NOTAS: la imagen histológica observada (cambios reactivos en epitelio escamoso + leve infiltración de eosinófilos <15/CGA + infiltración de neutrófilos), podría ser compatible con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Dado que no existen unos criterios histológicos mínimos y/o específicos, se ruega correlación clínica para un diagnóstico más concluyente.
ESOFAGITIS RÁDICA AGUDA
Esófago, tercio distal / medio / proximal (biopsia endoscópica / exéresis):
- COMPATIBLE, EN ADECUADO CONTEXTO, CON ESOFAGITIS RÁDICA AGUDA.
- SIN EVIDENCIA DE MALIGNIDAD.
Cortes de pared / mucosa esofágica compuesta que muestran superficie ulcerada / erosionada / íntegra, con abundante tejido fibrinoleucocitario. El epitelio escamoso remanente muestra marcados cambios de tipo reactivo, y el estroma se encuentra expandido por leve / moderado / marcado infiltrado linfoplasmocitario y polimorfonuclear, edema, proliferación de vasos de pequeño calibre, extravasación hemática y hemosiderófagos. No se reconocen cambios citopáticos sugestivos de infección viral o flora fúngica, criterios histológicos de esófago de Barrett (metaplasia intestinal de células caliciformes) o signos de malignidad.
ESTUDIO IHQ y HQ:
- Con CKAE1AE3 no se observan signos de carcinoma residual.
- Negatividad para CMV.
- Con PAS no se observan microorganismos.
ESOFAGITIS RÁDICA CRÓNICA
Esófago, tercio distal / medio / proximal (biopsia endoscópica / exéresis):
- COMPATIBLE, EN ADECUADO CONTEXTO, CON ESOFAGITIS RÁDICA CRÓNICA.
- SIN EVIDENCIA DE MALIGNIDAD.
Cortes de pared / mucosa esofágica con superficie ulcerada / erosionada / íntegra, que muestran leves / moderadas / marcadas alteraciones arquitecturales: adelgazamiento de la epidermis, fibrosis estromal, proliferación de fibroblastos reactivos, vasos telangiectásicos y de pared engrosada, hipertrofia / atrofia muscular e hipoplasia de acinos glandulares. En el epitelio remanente se identifica atipia celular y núcleos irregulares, que sugieren cambios asociados a tratamiento. Se reconoce como leve / moderada expansión de la lámina propia por infiltrado linfoplasmocitario, con presencia de eosinófilos. No se reconocen cambios citopáticos sugestivos de infección viral o flora fúngica, criterios histológicos de esófago de Barrett (metaplasia intestinal de células caliciformes) o signos de malignidad.
ESTUDIO IHQ y HQ:
- Con CKAE1AE3 no se observan signos de carcinoma residual.
- Con PAS no se observan microorganismos.
ESÓFAGO DE BARRETT, CON DISPLASIA DE ALTO GRADO
Esófago, tercio distal (biopsia endoscópica):
- ESÓFAGO DE BARRETT (METAPLASIA INTESTINAL DE CÉLULAS CALICIFORMES), CON FOCAL DISPLASIA DE ALTO GRADO (GRADO 4 DE VIENA).
- EPITELIO ESOFÁGICO SIN PARTICULARIDADES. / CON LEVES CAMBIOS INFLAMATORIOS E INFILTRADO POLIMORFONUCLEAR.
Cortes de mucosa de la unión gastroesofágica, en los que se observa epitelio escamoso sin particularidades. / con cambios reactivos (papilomatosis, hiperplasia de células basales, cambios glucogénicos y espongiosis), sin componente de polimorfonucleares. / con focales neutrófilos y eosinófilos (</CGA). En lámina propia se reconocen criptas glandulares con leve / moderada / extensa metaplasia intestinal de células caliciformes, concordante con esófago de Barrett. De forma focal / parcheada se objetiva irregularidad morfológica glandular, pérdida de la polaridad celular, hipercromasia y pleomorfismo nuclear, pérdida paradójica de células caliciformes y luces abortivas (displasia de alto grado). El estroma está forma por tejido conectivo laxo e infiltrado linfoplasmocitario, sin desmoplasia, signos de infiltración ni invasión perineural o linfovascular.
ESÓFAGO DE BARRETT, CON DISPLASIA DE BAJO GRADO
Esófago, tercio distal (biopsia endoscópica):
- ESÓFAGO DE BARRETT, POSITIVO PARA DISPLASIA DE BAJO GRADO (GRADO 3 DE VIENA).
- EPITELIO ESOFÁGICO SIN PARTICULARIDADES. / CON LEVES CAMBIOS INFLAMATORIOS E INFILTRADO POLIMORFONUCLEAR.
Cortes de mucosa de la unión gastroesofágica, en los que se observa epitelio escamoso sin particularidades. / con cambios reactivos (papilomatosis, hiperplasia de células basales, cambios glucogénicos y espongiosis), sin componente de polimorfonucleares. / con focales neutrófilos y eosinófilos (</CGA). En lámina propia se reconocen criptas glandulares con leve / moderada / extensa metaplasia intestinal de células caliciformes, concordante con esófago de Barrett. De forma focal /parcheada glándulas con pseudoestratificación e hipercromasia nuclear, disminución del tamaño glandular, pérdida paradójica de células caliciformes y disposición "back-to-back" (displasia de bajo grado). La lámina propia se encuentra levemente expandida por celularidad crónica linfoplasmocitaria. No se observa displasia de alto grado ni signos de lesión infiltrante.
ESÓFAGO DE BARRETT, INDEFINIDO PARA DISPLASIA
Esófago, tercio distal (biopsia endoscópica):
- ESÓFAGO DE BARRETT, INDEFINIDO PARA DISPLASIA (GRADO 2 DE VIENA) (VER NOTA).
- EPITELIO ESOFÁGICO SIN PARTICULARIDADES. / CON LEVES CAMBIOS INFLAMATORIOS E INFILTRADO POLIMORFONUCLEAR.
Cortes de mucosa de la unión gastroesofágica, en los que se observa epitelio escamoso sin particularidades. / con cambios reactivos (papilomatosis, hiperplasia de células basales, cambios glucogénicos y espongiosis), sin componente de polimorfonucleares. / con focales neutrófilos y eosinófilos (</CGA). En lámina propia se reconocen criptas glandulares con leve / moderada / extensa metaplasia intestinal de células caliciformes, concordante con esófago de Barrett. Se observa mínima hipercromasia y pseudoestratificación glandular, en áreas no superficiales / en el contexto de moderada / severa inflamación crónica y permeación neutrofílica circundante ("indefinido para displasia"). No se observa displasia de alto grado ni signos de lesión infiltrante.
NOTAS: se reconoce atipia circundada por inflamación crónica y neutrófilos/ en área no superficial; sin embargo, los cambios podrían deberse a cambios reactivos / artefactuales, sin cumplir de forma concluyente criterios diagnósticos de displasia de bajo grado (grado 3 de Viena). Se recomienda rebiopsiar la zona una vez disminuida la inflamación, para descartar displasia auténtica.
ESÓFAGO DE BARRETT, NEGATIVO PARA DISPLASIA
Esófago, tercio distal (biopsia endoscópica):
- ESÓFAGO DE BARRETT , NEGATIVO PARA DISPLASIA (GRADO 1 DE VIENA).
- EPITELIO ESOFÁGICO SIN PARTICULARIDADES. / CON LEVES CAMBIOS INFLAMATORIOS E INFILTRADO POLIMORFONUCLEAR.
Cortes de mucosa de la unión gastroesofágica, en los que se observa epitelio escamoso sin particularidades. / con cambios reactivos (papilomatosis, hiperplasia de células basales, cambios glucogénicos y espongiosis), sin componente de polimorfonucleares. / con focales neutrófilos y eosinófilos (</CGA). En lámina propia se reconocen criptas glandulares con leve / moderada / extensa metaplasia intestinal de células caliciformes, concordante con esófago de Barrett. El resto de la mucosa muestra epitelio foveolar, leve infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario y cambios congestivos. No se observa displasia en el epitelio ni signos de lesión infiltrante.
ESÓFAGO CON ESCLERODERMIA
Esófago, biopsia endoscópica:
- Hallazgos compatibles con enfermedad por reflujo gastro-esofágico (ERGE) (NOTA).
- No se puede valorar fibrosis o atrofia en la muestra remitida.
Fragmentos de epitelio escamoso con leves cambios hiperplásicos (papilomatosis e hiperplasia de células basales) y reactivos (edema intercelular y espongiosis), con prominente infiltrado inflamatorio linfocitario. No se observa componente inflamatorio polimorfonuclear relevante en la muestra. No se observa lámina propia en la muestra remitida.
NOTA: en el contexto clínico del paciente (esclerosis sistémica), las alteraciones son compatibles con enfermedad por reflujo esofágico (ERGE), signo indirecto de afectación de su enfermedad de base (Sd. CREST). No obstante, sin una muestra más profundas no se pueden observar signos directos de la enfermedad (fibrosis o atrofia muscular).
ESÓFAGO NORMAL
Esófago, tercio distal / medio / proximal (biopsia endoscópica):
- MUCOSA ESOFÁGICA SIN ALTERACIONES RELEVANTES. / CON LEVES CAMBIOS REACTIVOS, SIN OTRAS ALTERACIONES.
Cortes de epitelio escamoso no queratinizante, que muestra escaso infiltrado inflamatorio linfocitario, sin otras particularidades. / y leves cambios hiperplásicos (cambios glucogénicos, papilomatosis, hiperplasia de células basales, espongiosis). No se observa relevante componente inflamatorio polimorfonuclear en la muestra. / de neutrófilos en la muestra, con escasos eosinófilos (<1/CGA). No se reconocen cambios citopáticos sugestivos de infección viral o flora fúngica, criterios histológicos de esófago de Barrett (metaplasia intestinal de células caliciformes) o de esofagitis eosinofílica. No se observa displasia o signos de infiltración.
LEIOMIOMA ESOFÁGICO
Esófago, tercio distal / medio / proximal (biopsia endoscópica / exéresis):
- COMPATIBLE CON LEIOMIOMA ESOFÁGICO.
Cortes de mucosa esofágica que muestran un epitelio escamoso sin particularidades. En lámina propia / Entremezclada se reconoce una lesión eosinófila nodular / polinodular, de bordes bien delimitados, con arquitectura fascicular. Se observa escasa celularidad de hábito fusiforme de talla intermedia, citoplasma eosinófilo mal delimitado y núcleo alargado den cromatina laxa. El resto del tejido muestra leve infiltrado inflamatorio y cambios congestivos. No se observa pleomorfismo, incremento de las figuras de mitosis ni focos de necrosis tumoral.
ESTUDIO IHQ:
- Positividad para Actina de Músculo Liso.
- Índice de proliferación con ki-67: <3%.
LÍNEA Z NORMAL
Esófago, tercio distal / medio / proximal (biopsia endoscópica):
- MUCOSA DE LA UNIÓN GASTROESOFÁGICA, SIN PARTICULARIDADES.
- NO SE OBSERVA METAPLASIA INTESTINAL EN LA MUESTRA REMITIDA.
Cortes de la unión gastroesofágica consistente en mucosa esofágica y cardial con adecuada transición, revestida por epitelio foveolar y con presencia de glándulas subyacentes. En la lámina propia se cambios congestivos y leve / moderado infiltrado inflamatorio crónico. El epitelio escamoso no muestra alteraciones histológicas relevantes. / muestra leve permeación linfocitaria y cambios reactivos (papilomatosis, hiperplasia de células basales), sin componente relevante de polimorfonucleares. No se reconocen cambios citopáticos sugestivos de infección viral o flora fúngica. No se objetiva metaplasia intestinal de células caliciformes o de esofagitis eosinofílica. No se observan displasia o signos de malignidad.
METAPLASIA COLUMNAR GÁSTRICA
Esófago, tercio distal / medio / proximal (biopsia endoscópica):
- EPITELIO ESCAMOSO ESOFÁGICO SIN PARTICULARIDADES. / CON LEVES CAMBIOS REACTIVOS.
- COMPATIBLE, EN ADECUADO CONTEXTO, CON METAPLASIA GÁSTRICA COLUMNAR (VER NOTA).
- NO SE OBSERVA EPITELIO ESCAMOSO / METAPLASIA INTESTINAL EN LA MUESTRA REMITIDA.
Cortes que muestran epitelio escamoso esofágico y epitelio foveolar intercalados, con presencia de lámina propia expandida por leve infiltrado inflamatorio crónico. El epitelio escamoso no muestra alteraciones histológicas relevantes. / muestra leve permeación linfocitaria y cambios reactivos (papilomatosis, hiperplasia de células basales), sin polimorfonuclearres. No se reconocen cambios citopáticos sugestivos de infección viral o flora fúngica. No se objetiva metaplasia intestinal de células caliciformes o de esofagitis eosinofílica. No se observan displasia o signos de malignidad.
NOTAS: de acuerdo con los criterios de la Asociación Americana de Gastroenterología (AGA) y la Sociedad Europea de Endoscopia Gastrointestinal (ESGE), el diagnóstico de esófago de Barrett requiere la identificación de mucosa metaplásica especializada con presencia de células caliciformes (metaplasia intestinal), en un contexto endoscópico adecuado (Biswas et al., Virchows Archiv 2018; 472: 43–54).
No obstante, estos criterios pueden variar según las distintas guías de consenso diagnóstico. Así, las guías de la British Society of Gastroenterology (Fitzgerald et al., Gut 2014; 63: 7–42) consideran diagnóstica de esófago de Barrett la presencia de metaplasia columnar, con o sin células caliciformes, en biopsias obtenidas a más de 1 cm de la unión gastroesofágica.
METAPLASIA EPIDÉRMICA ESOFÁGICA
Esófago, tercio distal / medio / proximal (biopsia endoscópica):
- COMPATIBLE CON METAPLASIA EPIDÉRMICA ESOFÁGICA ("EPIDERMIZACIÓN").
A nivel histológico se observa epitelio escamoso esofágico que muestra hiperqueratosis ortoqueratósica, / paraqueratósica, con presencia de estrato córneo hojaldrado, prominente capa granulosa con queratohialina y acantosis. El epitelio escamoso remanente periférico muestra una transición abrupta con el área descrita. En el resto del tejido existe escaso infiltrado inflamatorio linfocitario, sin componente relevante de polimorfonucleares. No se reconocen cambios citopáticos sugestivos de infección viral o flora fúngica. No se objetivan criterios histológicos de esófago de Barrett (metaplasia intestinal de células caliciformes) o de esofagitis eosinofílica. No se observan displasia o signos de malignidad.
ESTUDIO IHQ:
- Con PAS se observa disminución de la tinción citoplasmática celular; no se reconocen microorganismos.
MUCOSA HETEROTÓPICA GÁSTRICA
Esófago, tercio distal / medio / proximal (biopsia endoscópica):
- COMPATIBLE CON MUCOSA HETEROTÓPICA GÁSTRICA.
- NO SE OBSERVA EPITELIO ESCAMOSO / NI METAPLASIA INTESTINAL EN LA MUESTRA REMITIDA.
A nivel histológico se reconoce fragmento / varios fragmentos con revestimiento mucinoso foveolar de aspecto gástrico, con glándulas mucinosas y oxínticas entremezcladas. En la lámina propia se aprecian cambios congestivos y leve infiltrado inflamatorio crónico, sin otras particularidades. No se observa epitelio escamoso esofágico en la muestra remitida. / Se reconoce epitelio escamoso adyacente, sin alteraciones histológicas relevantes. / con leve permeación linfocitaria y cambios reactivos (papilomatosis, hiperplasia de células basales, cambio glucogénico, espongiosis). No se identifica metaplasia intestinal de células caliciformes, displasia epitelial o signos de infiltración.
MUCOSA HETEROTÓPICA PANCREÁTICA
Esófago, tercio distal / medio / proximal (biopsia endoscópica):
- COMPATIBLE CON MUCOSA HETEROTÓPICA PANCREÁTICA.
Cortes de mucosa esofágica, revestidas por epitelio escamoso esofágico sin alteraciones. / con leve permeación linfocitaria y cambios reactivos (papilomatosis, hiperplasia de células basales, cambio glucogénico, espongiosis). De forma subyacente / Entremezcladas se reconocen estructuras con diferenciación pancreática, compuestas por acinos, ductos con ectasia e islotes neuroendocrinos. El estroma muestra tejido conectivo laxo, leve infiltrado inflamatorio crónico y cambios congestivos, sin desmoplasia. No se identifica metaplasia intestinal de células caliciformes, displasia epitelial o signos de infiltración.
HETEROTOPIA DE GLÁNDULAS SEBÁCEAS
Esófago, tercio distal / medio / proximal (biopsia endoscópica):
- COMPATIBLE CON HETEROTOPIA DE GLÁNDULAS SEBÁCEAS.
Cortes de mucosa esofágica, revestidas por epitelio escamoso esofágico sin alteraciones. / con leve permeación linfocitaria y cambios reactivos (papilomatosis, hiperplasia de células basales, cambio glucogénico, espongiosis). De forma subyacente / Entremezcladas se se reconocen estructuras glandulares de aspecto sebáceo, algunos de ellos con ducto excretor, compuestas por células poligonales con citoplasma claro y vacuolado. La lámina propia muestra tejido conectivo laxo, leve infiltrado inflamatorio crónico y cambios congestivos, sin desmoplasia. No se identifica metaplasia intestinal de células caliciformes, displasia epitelial o signos de infiltración.
PAPILOMA DE ESÓFAGO
Esófago, tercio distal / medio / proximal (biopsia endoscópica):
- COMPATIBLE CON PAPILOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS DE ESÓFAGO.
Cortes de mucosa esofágica que muestran una lesión exofítica de morfología papilar, con ejes fibrovasculares en lámina propia. A mayor aumento está revestida por queratinocitos sin atipia. No se reconocen cambios citopáticos de aspecto coilocítico. / En capas superficiales se identifican cambios citopáticos celulares de aspecto coilocítico (núcleo irregular, halo perinuclear y fenómenos de binucleación). No se observa queratinización superficial, infiltrado eosinofílico o signos sugestivos de malignidad.
QUISTE BRONCOGÉNICO
Esófago, tercio distal / medio / proximal (resección endoscópica / exéresis):
- LESIÓN QUÍSTICA BENIGNA, COMPATIBLE CON QUISTE BRONCOGÉNICO.
Cortes de mucosa / pared esofágica tapizadas por epitelio escamoso no queratinizante, sin alteraciones relevantes. / con leve permeación linfocitaria y cambios reactivos (papilomatosis, hiperplasia de células basales). Se reconoce una lesión quística de bordes bien delimitados, revestidas por epitelio pseudoestratificado ciliado y con presencia en la pared de tejido cartilaginoso, glándulas mucinosas y haces de tejido muscular liso. El resto del tejido no muestra particularidades. No se observan signos sugestivos de malignidad.
QUISTE DE DUPLICACIÓN ESOFÁGICO ("FOREGUT CYST")
Esófago, tercio distal / medio / proximal (resección endoscópica / exéresis):
- LESIÓN QUÍSTICA BENIGNA, COMPATIBLE CON QUISTE DE DUPLICACIÓN ("FOREGUR CYST").
Cortes de mucosa / pared esofágica que muestran epitelio escamoso no queratinizante, sin alteraciones relevantes. / con leve permeación linfocitaria y cambios reactivos (papilomatosis, hiperplasia de células basales). Se reconoce una lesión quística intramural de bordes bien delimitados, revestida por epitelio que muestra diferenciación de estirpe gastrointestinal, con presencia de epitelio escamoso, / foveolar, / páncreatobiliar, / cilíndrico con células caliciformes. La pared del quiste muestra tejido muscular, estructuras vasculares, plexos nerviosos y estructuras glandulares. El resto del tejido no muestra particularidades. No se observan signos sugestivos de malignidad.
QUISTE DE RETENCIÓN ESOFÁGICO ("MUCOCELE")
Esófago, tercio distal / medio / proximal (resección endoscópica / exéresis):
- LESIÓN QUÍSTICA BENIGNA, COMPATIBLE CON QUISTE DE DUPLICACIÓN ("FOREGUR CYST").
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