ENDOSCOPIAS DE ESÓFAGO
ACALASIA, FASE TARDÍA
Esófago, biopsia endoscópica:
- COMPATIBLE CON ACALASIA (FASE TARDÍA).
- SIGNOS COMPATIBLES CON ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE).
Se observa pared esofágica que muestra un epitelio con leve / moderado infiltrado inflamatorio linfocitario y cambios hiperplásicos-reactivos (hiperplasia de células basales, papilomatosis, edema intercelular, cambios glucogénicos y espongiosis), sin otras particularidades. / así como leve infiltrado eosinofílico (<15 eosinófilos/CGA), sin observarse / con presencia de focales neutrófilos. De forma generalizada / parcheada, se reconoce atrofia / depleción de células ganglionares en el plexo de Auerbach (mientérico), con áreas de fibrosis densa, atrofia glandular y leves cambios inflamatorios de la lámina propia (fase tardía).
La acalasia primaria se produce por un trastorno inmunomediado de linfocitos T, que destruyen el plexo mientérico; otras causas de acalasia secundaria pueden ser amiloidois y enfermedad de Chagas (Tripanosoma cruzi), neuropatía diabética, sarcoidosis, ablación quirúrgica yatrogénica o síndrome de Allgrove, entre otros. Se ruega correlación clínico patológica y descartar otras causas para un correcto diagnóstico.
ACALASIA, FASE TEMPRANA
Esófago, biopsia endoscópica:
- COMPATIBLE CON ACALASIA, EN FASE TEMPRANA / PRECOZ.
Se observa pared esofágica que muestra un epitelio con mínimo / leve infiltrado inflamatorio linfocitario, sin otras particularidades. / con leves / moderados cambios hiperplásicos-reactivos (hiperplasia de células basales, papilomatosis, edema intercelular, cambios glucogénicos, espongiosis). De forma generalizada / parcheada, se reconoce en capa muscular propia y plexo de Auerbach (mientérico), se reconoce infiltrado inflamatorio linfocitario de intensidad leve / moderada / severa, con presencia de eosinófilos y centros germinales reactivos (fase temprana). Coincidiendo con este área, se observa en lámina propia cambios edematosos-congestivos y atrofia glandular. No se observan signos de displasia o carcinoma infiltrante.
La acalasia primaria se produce por un trastorno inmunomediado de linfocitos T, que destruyen el plexo mientérico; otras causas de acalasia secundaria pueden ser amiloidois y enfermedad de Chagas (Tripanosoma cruzi), neuropatía diabética, sarcoidosis, ablación quirúrgica yatrogénica o síndrome de Allgrove, entre otros. Se ruega correlación clínico patológica y descartar otras causas para un correcto diagnóstico.
ACANTOSIS GLUCOGÉNICA
Esófago, biopsia endoscópica:
- SUGESTIVO, EN UN ADECUADO CONTEXTO ENDOSCÓPICO, DE ACANTOSIS GLUCOGÉNICA.
Fragmentos de epitelio escamoso esofágico que muestran moderados / marcados cambios glucogénicos (vacuolización del citoplasma de las células escamosas), con leve hiperplasia de células basales y mínimo infiltrado inflamatorio linfocitario. No se observa componente inflamatorio polimorfonuclear (eosinófilos o neutrófilos) en la muestra, cambios citopáticos sugestivos de infección viral o flora fúngica. No se observa atipia citológicas o displasia. No se objetivan criterios histológicos de esófago de Barrett (metaplasia intestinal de células caliciformes) o de esofagitis eosinofílica.
ESTUDIO HQ:
- Con PAS no se reconocen estructuras fúngicas.
- Se observa refuerzo del citoplasma (cambios glucogénicos citoplasmáticos).
El diagnóstico de acantosis glucogénica puede encontrarse asociado ocasionalmente con Sd. de Cowden o Esclerosis tuberosa; se ruega correlación clínica y endoscópica para un adecuado diagnóstico.
"Odze, R. D., & Goldblum, J. R. (2014). Odze and Goldblum surgical pathology of the GI tract, liver, biliary tract, and pancreas. In Elsevier Health Sciences."
ADENOCARCINOMA DE ESÓFAGO
Esófago, biopsia endoscópica:
- ADENOCARCINOMA INFILTRANTE DE ESÓFAGO (VER MICRO Y NOTA).
- ESÓFAGO DE BARRETT (METAPLASIA INTESTINAL DE CÉLULAS CALICIFORMES).
A nivel histológico se observa una proliferación neoplásica compuesta por glándulas y nidos irregulares de celularidad pleomórfica, con aumento de las figuras de mitosis e inmersas es un estroma desmoplásico. Las células neoplásicas muestran atipia citológica de alto grado, pleomorfismo y aumento de las figuras de mitosis, algunas de ellas atípicas. En el resto de la pieza se reconoce epitelio escamoso esofágico sin displasia, que muestran cambios inflamatorios-reactivos (infiltrado linfocitario, papilomatosis, hiperplasia de células basales y edema). / ,así como metaplasia intestinal de células caliciformes (Esófago de Barrett). Se objetivan áreas sugestivas de invasión linfática.
ESTUDIO IHQ:
- CK7: positivad difusa en células tumorales.
- CK5: positivo focal en componente desdiferenciado.
Se remitirán informes complementarios con el resultado IHQ de PD-L1 y HER2.
ANILLO ESOFÁGICO, SUBTIPO A/B
CARCINOMA ADENOESCAMOSO
Esófago, biopsia endoscópica:
- CARCINOMA POBREMENTE DIFERENCIADO (VER NOTA).
Fragmentos de mucosa en los que se observa epitelio esofágico escamoso esofágico displásico, con bordes irregulares y proliferación de células atípicas, con aumento de la relación núcleo/citoplasma, anisocariosis y aumento de las mitosis. El estroma muestra moderado / marcado componente inflamatorio, así como desmoplasia estromal.
ESTUDIO IHQ:
- CK7: positivo parcheado en células tumorales discohesivas.
- CK5: positivo en epitelio escamoso esofágico y en áeras de nidos.
En la biopsia se observa un doble componente: positividad discohesiva en anillo de sello (CK7+) compatible con adenocarcinoma, y celularidad en nidos y trabéculas (CK5+) compatible con carcinoma de células escamosas.
Dependiendo de los criterios, para Carcinoma Adenoescamoso se requiere al menos un 20% del componente minoritario; el diagnóstico definitivo se realizará en pieza quirúrgica.
WHO Classification of Tumours Editorial Board (2019). Digestive system tumours (5th ed., vol. 1). International Agency for Research on Cancer. https://publications.iarc.fr/Book-And-Report-Series/Who-Classification-Of-Tumours/Digestive-System-Tumours-2019
CARCINOMA ESCAMOSO
Esófago, biopsia endoscópica:
- SUGESTIVO, EN UN ADECUADO CONTEXTO ENDOSCÓPICO, DE ACANTOSIS GLUCOGÉNICA.
Fragmentos de epitelio escamoso esofágico que muestran moderados / marcados cambios glucogénicos (vacuolización del citoplasma de las células escamosas), con leve hiperplasia de células basales y mínimo infiltrado inflamatorio linfocitario. No se observa componente inflamatorio polimorfonuclear (eosinófilos o neutrófilos) en la muestra, cambios citopáticos sugestivos de infección viral o flora fúngica. No se observa atipia citológicas o displasia. No se objetivan criterios histológicos de esófago de Barrett (metaplasia intestinal de células caliciformes) o de esofagitis eosinofílica.
ESTUDIO HQ:
- Con PAS no se reconocen estructuras fúngicas.
- Se observa refuerzo del citoplasma (cambios glucogénicos citoplasmáticos).
El diagnóstico de acantosis glucogénica puede encontrarse asociado ocasionalmente con Sd. de Cowden o Esclerosis tuberosa; se ruega correlación clínica y endoscópica para un adecuado diagnóstico.
"Odze, R. D., & Goldblum, J. R. (2014). Odze and Goldblum surgical pathology of the GI tract, liver, biliary tract, and pancreas. In Elsevier Health Sciences."
ESOFAGITIS "DISSECANS SUPERFICIALIS"
Esófago, biopsia endoscópica:
- COMPATIBLE CON ESOFAGITIS DISECANTE SUPERFICIAL ("DISSECANS SUPERFICIALIS").
Se observan fragmentos de mucosa esofágica que muestra hiperqueratosis con paraqueratosis, así como leves / moderados cambios reactivos-inflamatorios (hiperplasia de células basales, papilomatosis, edema intercelular, cambios glucogénicos, espongiosis). De forma generalizada / parcheada, se reconoce en la luz desflecamiento del epitelio escamoso superficial, de aspecto degenerado y eosinofílico, que contrasta con el epitelio viable subyacente (signo de "dual tone"). No se objetiva. / Se reconoce así mismo la presencia de quistes-bullas intraepidérmicas. No se hallan estructuras de aspecto fúngico. / Asociados con los restos desvitalizados, existen estructuras de aspecto fúngico (hifas tabicadas y esporas). No se observan signos de displasia o carcinoma infiltrante.
ESTUDIO HQ:
- Con PAS y GROCOTT no se observan / se reconocen microorganismos patógenos de aspecto fúngico.
La esofagitis "dissecans superficialis" es una entidad benigna infrecuente que puede deberse a diferentes causas (químicos irritantes, malignidad, enfermedades ampollosas, celiaquía, colagenopatías o fármacos entre otros). Se ruega correlación endoscópica y clínica para un diagnóstico más concluyente.
ESOFAGITIS AGUDA INESPECÍFICA
Esófago, biopsia endoscópica:
- ESOFAGITIS AGUDA, SIN OTROS SIGNOS DE ESPECIFICIDAD (VER NOTA).
Fragmentos de epitelio escamoso con leves cambios hiperplásicos (papilomatosis e hiperplasia de células basales) y reactivos (edema intercelular y espongiosis), con infiltrado inflamatorio linfocitario. En superficie se reconoce infiltrado neutrofílico, con microabscesos. Así mismo, se observan eosinófilos (10-15/CGA). No se reconocen cambios citopáticos sugestivos de infección viral o flora fúngica. No se observan atipias citológicas o displasia.
ESTUDIO IHQ y HQ:
- Negatividad para VSH y CMV.
- Con PAS no se observan hifas.
La presencia de infiltrado y de abscesos neutrofílicos en ambas muestras (tanto distal como medio/proximal), con escaso componente eosinofílico, sugiere más etiología infecciosa que esofagitis eosinofílica o ERGE; no obstante, la imagen histológica y las pruebas de IHQ no permiten realizar un dignóstico más concluyente. Valorar que pueda tratarse de una esofagitis en resolución (endoscopia normal + datos clínicos de la historia electrónica).
Se recomienda tratar H.pylori gástrico, correlacionar con desarrollo posterior del cuadro y reevaluar la afectación esofágica si clínicamente procede.
ESOFAGITIS CANDIDIÁSICA
Esófago, biopsia endoscópica:
- COMPATIBLE CON ESOFAGITIS CANDIDIÁSICA.
Fragmentos de epitelio escamoso con leves / moderados / severos cambios inflamatorios-reactivos (edema, espongiosis, erosión-ulceración del epitelio superficial, hiperplasia de células basales, papilomatosis), que muestra infiltrado linfocitario y neutrofílico de intensidad moderada / severa, que llegan a / sin conformar microabscesos. En la luz se reconocen restos celulares escamoso y estructuras de morfología tabicada, así como otras compatibles con esporas, sugestivas de hifas tipo cándida. No se observan signos de displasia o adenocarcinoma infiltrante.
Estudio HQ:
- Con PAS se evidencian las estructuras fúngicas tipo Cándida.
ESOFAGITIS CAÚSTICA
Esófago, biopsia endoscópica:
- COMPATIBLE CON ESOFAGITIS CAÚSTICA (QUÍMICA).
Fragmentos de epitelio escamoso que muestran cambios hemorrágicos, tejido de granulación agudo / maduro e imagen compatible con necrosis coagulativa (desvitalización con células "en sombra" y arquitectura conservada). / necrosis licuefactiva (alteración arquitectural, restos fibrino-purulentos y destrucción citológica). No se reconoce epitelio escamoso remanente conservado. / Entremezclados, se reconocen fragmentos de epitelio escamoso con marcados cambios reactivos (edema y espongiosis) e infiltrado inflamatorio agudo polimorfonuclear (eosinófilos y neutrófilos). No se observa lámina propia en la muestra remitida. / Así mismo, la lámina propia muestra cambios cicatriciales e inflamatorios reactivos. No se reconocen cambios citopáticos sugestivos de acción viral, hifas, atipia o displasia del epitelio.
ESÓFAGITIS EOSINOFÍLICA
Esófago, biopsia endoscópica:
- COMPATIBLE CON ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA (VER MICRO).
A nivel histológico se observan fragmentos de epitelio escamoso esofágico con cambios hiperplásicos-reactivos (hiperplasia de células basales, papilomatosis, edema intercelular, cambios glucogénicos y espongiosis). De forma continua (y de forma más prominente en capas superficiales) se observa infiltración por celularidad eosinofílica que alcanzan los 35 eosinófilos/CGA (más prominente en muestra proximal / distal), con imágenes de degranulación y microabscesos. / sin formación de microabscesos. No se observa permeación del epitelio por celularidad neutrofílica. No se reconocen imágenes sugestivas de displasia. No se observan criterios histológicos de esófago de Barrett (metaplasia intestinal de células caliciformes).
ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA DUODOSA O BORDERLINE
Esófago, biopsia endoscópica:
- MUCOSA ESOFÁGICA CON LEVE INFILTRADO EOSINOFÍLICO (20 EOSINÓFILOS/CGA) (VER NOTA).
- COMPATIBLE CON ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA EN RESOLUCIÓN / BORDERLINE (CONTROL SEGÚN HOJA DE PETICIÓN).
En ambas muestras se observan fragmentos de epitelio escamoso esofágico con leves cambios hiperplásicos (papilomatosis e hiperplasia de células basales) y leve-moderado infiltrado inflamatorio linfocitario. Se observa infiltrado eosinofílico de 15 eosinófilos/CGA, sin degranulación ni conformar microabscesos. No se observan neutrófilos, cambios citopáticos sugestivos de infección viral o flora fúngica. No se observa atipia celular o displasia.
Los hallazgos observados (infiltrado eosinofílico de 15 eosinófilos/CGA), es compatible con Esofagitis eosinofílica borderline; no obstante, la práctica ausencia de afectación en tercio proximal plantea dudas diagnósticas. Se ruega correlación endoscópica (localización de la biopsia proximal) y clínica (posible tratamiento actual) para un correcto diagnóstico. Se ruega valorar la posibilidad de Sd. Mixto (Reflujo gastroesofágico + Esofagitis eosinofílica).
ESOFAGITIS HERPÉTICA
Esófago, biopsia endoscópica:
- COMPATIBLE CON ESOFAGITIS HERPÉTICA.
Fragmentos de epitelio escamoso con leves / moderados / severos cambios inflamatorios-reactivos (edema, espongiosis, erosión-ulceración del epitelio superficial), que muestran infiltrado linfocitario y neutrofílico de intensidad leve / moderada / severa, que llegan a / sin conformar microabscesos. En la luz se reconocen restos de material fibrinoleucocitario y tejido de granulación agudo / maduro. A mayor aumento se reconocen signos citopáticos sugestivos de acción viral (fenómenos de multinucleación, amoldamiento nuclear, imágenes en vidrio esmerilado por marginalización de la cromatina, inclusiones eosinofílicas intranucleares o de "Cowdry A"). No se observan signos de displasia o adenocarcinoma infiltrante.
ESTUDIO IHQ:
- Positividad para VHS.
- Negatividad para CMV.
ESOFAGITIS INDUCIDA POR "PASTILLAS"
ESOFAGITIS LINFOCÍTICA
Esófago, biopsia endoscópica:
- COMPATIBLE CON ESOFAGITIS LINFOCÍTICA (VER MICRO Y NOTA).
- NO SE OBSERVAN CRITERIOS DE ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA O DE ESÓFAGO DE BARRETT.
Se observan fragmentos de epitelio escamoso con leves cambios hiperplásicos-reactivos (hiperplasia de células basales, papilomatosis, edema intercelular, cambios glucogénicos y espongiosis). A poco aumento se reconoce infiltrado inflamatorio linfocitario prominente de localización peripapilar y basal, que alcanza los 40 / CGA, sin componente relevante de eosinófilos ni neutrófilos. Así mismo, se reconocen de forma focal queratinocitos apoptóticos (cuerpos de Civatte). No se observa queratinización o paraqueratosis, cambios citopáticos sugestivos de acción viral o hifas. No se observan signos de atipia o displasia.
Estudio IHQ:
- CD3: se observan focos con linfocitosis >40/CGA ("hotspot").
La esofagitis linfocítica es un patrón histológico que se ha relacionado con medicamentos, infección por H. pylori gástrico, acalasia, enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), Enfermedad celíaca y Enfermedad de Crohn entre otras. Valorar contexto clínico del paciente para un diagnóstico etiológico concluyente.
ESOFAGITIS LIQUENOIDE
Esófago, biopsia endoscópica:
- COMPATIBLE CON ESOFAGITIS LIQUENOIDE.
Se observan fragmentos de epitelio escamoso con moderado / intenso infiltrado inflamatorio linfocitario (>40 / CGA en "hotspot"), así como leves / moderados cambios hiperplásicos-reactivos (acantosis, papilomatosis, hiperplasia de células basales, edema intercelular, espongiosis, cambios glucogénicos). De forma aislada / parcheada se reconocen imágenes salpicadas de queratinocitos necróticos ("cuerpos de Civatte").
No se observa lámina propia en la muestra remitida. / En lámina propia se reconoce prominente infiltrado inflamatorio crónico en banda liquenoide, con daño / desprendimiento de la basal. No se observan signos de atipia o displasia.
ESTUDIO IHQ:
- Con PAS y GROCOTT no se observan / se reconocen microorganismos patógenos de aspecto fúngico.
La esofagitis liquenoide es un patrón de imagen histológico inespecífico, que puede deberse a liquen plano oral, infecciones (VIH), Enf. de Crohn, esofagitis por "pildoras" ("Pill esophagitis"), procesos reumatológicos o fármacos (AINES, antimaláricos, antihipertensicos, inmunoterapia, etc.) entre otros. Se ruega correlación clínica y endoscópica para un diagnóstico etiológico más concluyente.
ESOFAGITIS POR CMV
Esófago, biopsia endoscópica:
- COMPATIBLE CON ESOFAGITIS POR CMV.
Se observan varios fragmentos de mucosa esofágica y tejido fibrinoleucocitario:
Los de mucosa muestra marcados cambios inflamatorios (edema intercelular y espongiosis) y abundante infiltrado linfocitario y polimorfonuclear (sin formar / conformando microabscesos) que llegan a erosionar el epitelio escamoso de superficie. No se observan signos de displasia o carcinoma infiltrante.
El tejido fibrinoleucocitario está formado por detritus celulares, tejido de granulación inmaduro e inflamación aguda y crónica. A mayor aumento se reconocen cambios celulares citopáticos en células endoteliales, con citoplasmas anfófilos y granulares y núcleos abigarrados, sugestivos de acción viral por Citomegalovirus (CMV).
ESTUDIO IHQ:
- CMV positivo.
ESOFAGITIS POR REFLUJO (ERGE)
Esófago, biopsia endoscópica:
- CAMBIOS COMPATIBLES, EN UN ADECUADO CONTEXTO, CON ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE) (VER NOTA).
- MUCOSA FOVEOLAR GÁSTRICA CON MODERADOS CAMBIOS INFLAMATORIOS, COMPATIBLE CON ORIGEN CARDIAL / METAPLASIA COLUMNAR GÁSTRICA.
Fragmentos de epitelio escamoso / de la unión gastroesofágica que muestran leves / moderados / severos cambios hiperplásicos e inflamatorios (papilomatosis, hiperplasia de células basales, edema intercelular, espongiosis). De forma difusa se reconoce infiltrado inflamatorio linfocitario, con ocasionales neutrófilos y eosinófilos (<5 / CGA). Se reconoce mucosa foveolar gástrica con cambios inflamatorios, sin objetivar / con presencia de metaplasia intestinal de células caliciformes (Esófago de Barrett). No se observan cambios citopáticos sugestivos de acción viral, hifas, atipia o displasia del epitelio.
La imagen histológica en el epitelio escamoso (cambios reactivos + leve infiltración de eosinófilos <2/CGA + infiltración de neutrófilos), es compatible con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Dado que no existen unos criterios histológicos mínimos y/o específicos, se ruega correlación clínica (pirosis) para un diagnóstico más concluyente.
ESOFAGITIS RÁDICA AGUDA
Esófago, biopsia endoscópica:
- COMPATIBLE CON ESOFAGITIS RÁDICA AGUDA.
Muestra compuesta por abundante tejido fibrinoleucocitario y necrótico, con escaso parénquima esofágico conservado. A mayor aumento, se reconoce marcado infiltrado linfoplasmocitario y polimorfonuclear, con proliferación de vasos de pequeño calibre y edema estromal, compatible con tejido de granulación. El escaso epitelio superficial exhibe atrofia y cambios reactivos severos, con permeación neutrofílica. No se observan claros signos de acción viral; no se reconocen signos de carcinoma infiltrante.
ESTUDIO IHQ y HQ:
- Con CKAE1AE3 no se observan signos de carcinoma residual.
- Negatividad para VHS y CMV.
- Con PAS no se observan microorganismos.
ESOFAGITIS RÁDICA CRÓNICA
ESÓFAGO DE BARRETT, CON DISPLASIA DE ALTO GRADO
Esófago, biopsia endoscópica:
- ESÓFAGO DE BARRETT (METAPLASIA INTESTINAL DE CÉLULAS CALICIFORMES), CON FOCAL DISPLASIA DE ALTO GRADO.
Fragmentos de mucosa esofagogástrica, con epitelio escamoso con leves cambios hiperplásicos (papilomatosis e hiperplasia de células basales), sin otras particularidades. De forma constante, se observa extensa metaplasia intestinal de células caliciformes, concordante con esófago de Barrett. De forma parcheada / focal se objetiva pseudoestratificación con pérdida de la polaridad, hipercromasia nuclear, pérdida paradójica de células caliciformes y disposición abigarrada glandular (displasia de alto grado). La lámina propia se encuentra levemente expandida por celularidad crónica linfoplasmocitaria.
ESÓFAGO DE BARRETT, CON DISPLASIA DE BAJO GRADO
Esófago, biopsia endoscópica:
- ESÓFAGO DE BARRETT (METAPLASIA INTESTINAL DE CÉLULAS CALICIFORMES), POSITIVO PARA DISPLASIA DE BAJO GRADO.
Fragmentos de mucosa esofagogástrica, con epitelio escamoso con leves cambios hiperplásicos (papilomatosis e hiperplasia de células basales), sin otras particularidades. De forma constante, se observa extensa metaplasia intestinal de células caliciformes, concordante con esófago de Barrett. En las glándulas se objetiva pseudoestratificación, hipercromasia nuclear, disminución del tamaño glandular, pérdida paradójica de células caliciformes y disposición "back-to-back" (displasia de bajo grado). La lámina propia se encuentra levemente expandida por celularidad crónica linfoplasmocitaria, sin neutrófilos que sugieran actividad.
No se observa displasia de alto grado o lesión infiltrante.
ESÓFAGO DE BARRETT, INDEFINIDO PARA DISPLASIA
Esófago, biopsia endoscópica:
- ESÓFAGO DE BARRETT, INDEFINIDO PARA DISPLASIA (VER MICRO Y NOTA).
- MODERADA CARDITIS CRÓNICA.
Fragmentos de mucosa de la unión esofagogástrica, que muestran epitelio escamoso con cambios hiperplásicos reactivos. En el resto de la muestra se reconoce extensa metaplasia intestinal de células caliciformes, concordante con esófago de Barrett. En un foco / área se observa mínima hipercromasia y pseudoestratificación, en el contexto de marcada inflamación crónica y permeación neutrofílica circundante ("indefinido para displasia"). No se observa displasia de alto grado o lesión infiltrante.
ESTUDIO IHQ:
- Se reconoce tinción en glándulas indefinidas para displasia, no específica.
Se reconoce atipia en un foco con inflamación crónica y neutrófilos circundante, por lo que la imagen podrían ser encuadrada como "atipia reactiva"; sin embargo, los cambios son lo suficiente marcados como para no poder descartar displasia de bajo grado de forma prudencial. Se recomienda rebiopsiar la zona una vez disminuida la inflamación, para descartar de forma más concluyente la existencia inequívoca de displasia de bajo grado.
ESÓFAGO DE BARRETT, NEGATIVO PARA DISPLASIA
Esófago, biopsia endoscópica:
- ESÓFAGO DE BARRETT , NEGATIVO PARA DISPLASIA.
- MUCOSA FOVEOLAR / CARDIAL / DE LA UNIÓN ESOFAGOGÁSTRICA CON GASTRITIS CRÓNICA LEVE, INACTIVA (VER NOTA).
Se observan fragmentos de mucosa de la unión gastroesofágica, en los que se observan criptas glandulares con metaplasia intestinal de células caliciformes, concordante con esófago de Barrett. Se reconoce epitelio escamoso con leves cambios hiperplásicos-reactivos (papilomatosis, hiperplasia de células basales, edema intercelular, espongiosis), sin otras particularidades. / y leve infiltrado eosinofílico (<5/CGA) sin neutrófilos. El resto de la superficie epitelial muestra mucosa gástrica / cardial con infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario y focales neutrófilos. No se observa displasia o lesión infiltrante.
ESÓFAGO CON ESCLERODERMIA
Esófago, biopsia endoscópica:
- Hallazgos compatibles con enfermedad por reflujo gastro-esofágico (ERGE) (NOTA).
- No se puede valorar fibrosis o atrofia en la muestra remitida.
Fragmentos de epitelio escamoso con leves cambios hiperplásicos (papilomatosis e hiperplasia de células basales) y reactivos (edema intercelular y espongiosis), con prominente infiltrado inflamatorio linfocitario. No se observa componente inflamatorio polimorfonuclear relevante en la muestra. No se observa lámina propia en la muestra remitida.
NOTA: en el contexto clínico del paciente (esclerosis sistémica), las alteraciones son compatibles con enfermedad por reflujo esofágico (ERGE), signo indirecto de afectación de su enfermedad de base (Sd. CREST). No obstante, sin una muestra más profundas no se pueden observar signos directos de la enfermedad (fibrosis o atrofia muscular).
ESÓFAGO NORMAL
Esófago, biopsia endoscópica:
- MUCOSA ESOFÁGICA SIN ALTERACIONES HISTOLÓGICAS RELEVANTES (VER MICRO).
- MUCOSA ESOFÁGICA CON LEVES CAMBIOS REACTIVOS, SIN OTRAS ALTERACIONES (VER MICRO).
Fragmentos de epitelio escamoso esofágico que muestra mínimos cambios hiperplásicos (cambios glucogénicos, papilomatosis, hiperplasia de células basales) y escaso infiltrado inflamatorio linfocitario. No se observa relevante componente inflamatorio polimorfonuclear (eosinófilos o neutrófilos) en la muestra. / de neutrófilos en la muestra, con escasos eosinófilos (<3/CGA). No se reconocen cambios citopáticos sugestivos de infección viral o flora fúngica. No se observan atipias citológicas o displasia. No se objetivan criterios histológicos de esófago de Barrett (metaplasia intestinal de células caliciformes) o de esofagitis eosinofílica.
LEIOMIOMA ESOFÁGICO
Esófago, biopsia endoscópica:
- COMPATIBLE CON LEIOMIOMA ESOFÁGICO.
Fragmentos de mucosa esofágica que muestran un epitelio con mínimo infiltrado linfocitario, sin otras particularidades. / y leves cambios inflamatorios-reactivos.
LÍNEA Z NORMAL
Esófago, biopsia endoscópica:
- MUCOSA DE LA UNIÓN GASTROESOFÁGICA, CON LEVE CARDITIS CRÓNICA.
- EPITELIO ESCAMOSO ESOFÁGICO SIN PARTICULARIDADES.
- NO SE OBSERVA METAPLASIA INTESTINAL.
Fragmentos de la unión gastroesofágica compuesta por epitelio escamoso y mucosa cardial, revestida por epitelio foveolar y presencia de glándulas subyacentes. En la lámina propia se cambios congestivos y leve infiltrado inflamatorio crónico, sin / con permeación neutrofílica. El epitelio esofágico muestra una adecuada transición con el epitelio foveolar, sin alteraciones. / muestra leve infiltrado eosinofílico (</CGA en "hotspot"), sin neutrófilos. No se observa metaplasia intestinal de células caliciformes (Esófago de Barrett), displasia o signos de carcinoma infiltrante.
METAPLASIA COLUMNAR GÁSTRICA
Esófago, biopsia endoscópica:
- EPITELIO ESCAMOSO ESOFÁGICO SIN PARTICULARIDADES.
- COMPATIBLE, EN UN ADECUADO CONTEXTO ENDOSCÓPICO, CON METAPLASIA GÁSTRICA COLUMNAR (VER NOTA).
- NO SE OBSERVA EPITELIO ESCAMOSO / METAPLASIA INTESTINAL EN LA MUESTRA REMITIDA.
Fragmentos de mucosa con epitelio escamoso esofágico y epitelio foveolar intercalado, que muestran leve infiltrado inflamatorio crónico con focales neutrófilos en epitelio superficial. No se reconocen cambios citopáticos sugestivos de infección viral o flora fúngica. No se observan atipias citológicas o displasia. No se objetiva metaplasia intestinal de células caliciformes o de esofagitis eosinofílica.
El diagnóstico de esófago de Barrett precisa, según criterios de la Asociación Americana de Gastroenterología (AGA) y la Sociedad Europea de Endoscopia Gastrointestinal (ESGE), la identificación de mucosa metaplástica especializada, con presencia de células caliciformes (metaplasia intestinal), en el adecuado contexto endoscópico (Biswas et al. Virchows Archiv 2018; 472: 43-54).
Estos requerimientos pueden cambiar en otras guías de consenso diagnóstico. En British Society of Gastroentrerology guidelines (Fitzgerald et al. Gut 2014; 63: 7-42), metaplasia columnar con o sin células caliciformes, en muestras a más de 1 cm de la unión gastroesofágica son consideradas diagnósticas de esófago de Barrett.
METAPLASIA EPIDÉRMICA ESOFÁGICA
Esófago, biopsia endoscópica:
- COMPATIBLE, EN UN ADECUADO CONTEXTO, CON METAPLASIA EPIDÉRMICA (VER MICRO).
Fragmentos de epitelio escamoso que muestra mínimos cambios hiperplásicos-reactivos (cambios glucogénicos, papilomatosis, hiperplasia de células basales) y escaso infiltrado inflamatorio linfocitario. En superfice se reconoce demarcada con el tejido circundante un área hiperqueratosis, con presencia de granulosa (1-4 capas de queratinocitos) y ligera capa córnea hojaldrada. El resto del epitelio escamoos muestraNo se reconocen cambios citopáticos sugestivos de infección viral o flora fúngica. No se observan atipias citológicas o displasia. No se objetivan criterios histológicos de esófago de Barrett (metaplasia intestinal de células caliciformes) o de esofagitis eosinofílica.
MUCOSA HETEROTÓPICA GÁSTRICA
Esófago, biopsia endoscópica:
- COMPATIBLE CON MUCOSA HETEROTÓPICA GÁSTRICA.
- NO SE OBSERVA METAPLASIA INTESTINAL.
Fragmentos de mucosa de aspecto gástrico, tapizados por epitelio mucinoso foveolar y glándulas de aspecto oxíntico. En la lámina propia se aprecian focales glándulas de aspecto oxíntico, así como cambios congestivos y leve infiltrado inflamatorio crónico sin permeación neutrofílica. No se observa epitelio escamoso esofágico. No se observa atipia celular o displasia.
MUCOSA HETEROTÓPICA PANCREÁTICA
Esófago, biopsia endoscópica:
- COMPATIBLE CON MUCOSA HETEROTÓPICA PANCREÁTICA.
- NO SE OBSERVA ESÓFAGO DE BARRETT (METAPLASIA INTESTINAL DE CÉLULAS CALICIFORMES).
Fragmentos que incluyen epitelio escamoso esofágico sin alteraciones y mucosa foveolar, con lámina propia con estructuras glandulares acinares y ductales, de aspecto pancreátrico con citoplasma granular. Así mismo, se reconoce glándulas oxínticas, algunas con ectasia. En la lámina propia se aprecian cambios congestivos y leve infiltrado inflamatorio crónico sin permeación neutrofílica. No se observa epitelio escamoso esofágico. No se observa atipia celular o displasia.
PAPILOMA DE ESÓFAGO
Esófago, biopsia endoscópica:
- COMPATIBLE CON PAPILOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS DE ESÓFAGO.
Mucosa esofágica que muestra una proliferación polipode, con hiperplasia superficial de morfología papilar y ejes fibrovasculares en lámina propia. No se observa displasia, signos de queratinización o infiltrado eosinofílico.
Este sitio web está destinado a patólogos y personal de laboratorio, y sus esquemas y textos tienen función orientativa. Se agradecen sugerencias o preguntas; no obstante, no está dirigida a responder preguntas médicas o servir de respaldo legal a informes de cualquier índole.
Se permite la descarga de la obra y que se comparta con terceros, siempre y cuando se mencione el autor. No puede alterarse ni utilizarse para fines comerciales.
